Peptid ss 31(även känd som Elamipretide, det ursprungliga kodnamnet MTP-131/Bendavia) är en av de mest representativa kandidatmolekylerna i en klass av "mitokondriella-tetrapeptider som riktar sig mot" Med kardiolipin (CL) som sitt kärnmål, förbättrar det energimetabolism och oxidativ stress genom att omforma mitokondriernas inre membrans mikromiljö och elektrontransportkedjans (ETC) organisation. Det har studerats omfattande i modeller för multi-systemischemi-reperfusion, mitokondriella sjukdomar och åldersrelaterade degenerativa sjukdomar, såväl som i tidiga kliniska prövningar.
Shaanxi Medibridge Biotech Co., Ltd. är din pålitliga peptidpartner för akademi och forskningslabb över hela världen. Vi levererar peptidråmaterial som endast används för forskning med rigorös kvalitetskontroll, lyhört stöd och pålitliga ledtider. Vår Elamipretide (SS‑31/MTP‑131, Bendavia) är tillgänglig med högre än eller lika med 99,78 % renhet, med tydlig dokumentation och flexibla batchstorlekar för att passa dina studiebehov.

COA
|
|
||
|
Produktnamn |
CAS-nummer |
Batchnummer |
|
SS 31 |
736992-21-5 |
MB2510081437 |
|
Tillverkarens datum |
Analysdatum |
Utgångsdatum |
|
2025-10-08 |
2025-10-09 |
2027-10-07 |
|
Prov Antal Bas |
Förpackning |
Testmetod |
|
5,85 KGS |
10Gs/FLASKA |
HPLC |
|
Punkt |
Standard |
Resultat |
|
Renhet |
Större än eller lika med 98 % |
99.78% |
|
Peptidanalys |
Större än eller lika med 80 % |
92.05% |
|
Masspektrum |
639.79 |
639.79 |
|
Löslighet |
Lösligt i vatten |
Följer |
|
Lösningens klarhet och färg |
Klar och färglös |
Följer |
|
Natriumsalt |
<5.0% |
1.15% |
|
Vatten |
Mindre än eller lika med 7,0 % |
3.51% |
|
Resterande lösningsmedel: |
||
|
Metanol |
Mindre än eller lika med 0,3 % |
Följer |
|
Isopropanol |
Mindre än eller lika med 0,5 % |
0.158% |
|
Acetonitril |
Mindre än eller lika med 0,041 % |
0.019% |
|
Metylenklorid |
Mindre än eller lika med 0,06 % |
0.028% |
|
N,N-dimetylformamid |
Mindre än eller lika med 0,088 % |
Följer |
|
Trietylamin |
Mindre än eller lika med 0,032 % |
Följer |
|
Tert-butylmetyleter |
Mindre än eller lika med 0,5 % |
0.152% |
|
Endotoxin |
Mindre än eller lika med 0,5 EU/mg |
Följer |
|
Mikrobiell gräns |
Totala aeroba bakterier<100 CFU/g Total jäst & mögel<50 CFU/g |
<50 CFU/g <10 CFU/g |
|
Lagring |
Förvara på mörk och sval torr plats (-20 till 8 grader) |
|
|
Slutsats |
Batchen överensstämmer med IN-HOUSE-standarden |
|
|
|
||
Specifikation (endast för forskningsanvändning)
Våra fördelar
1. Ökar ETC-koppling och ATP-utgång; minskar ROS vid källan.
2. Snabbt, vektorfritt cellupptag; stark mitokondriell anrikning in vitro/in vivo.
3. Större än eller lika med 99 % renhet (HPLC/MS), lågt endotoxin; partispecifika COA- och MS-data.
4. Vattenlöslig, lyofiliserad; stabil vid -20 grader; enkel, reproducerbar rekonstitution.
5. Endast RUO; flera förpackningsstorlekar; konsekventa partier med responsiv teknisk support.
|
Form |
Provbeställning |
Specifikation |
|
Råpulver |
1 g |
Renheten är NLT 99,78 % |
|
Vials |
10 flaskor |
3ml/5ml/7ml/15ml injektionsflaskor etc. |
Verkningsmekanism (ramverk i tre-nivåer: membranlipider, proteiner och bioenergetik)
1. Membran-lipidnivåer: Genom att binda kardiolipin (CL) hejdar SS-31 CL-oxidation och obalans, bevarar korrekt innermembrankrökning och cristae-organisation och upprätthåller därigenom den strukturella ställningen för mitokondriell energiproduktion.
2. Proteinnivå: Det stabiliserar arrangemanget av elektrontransportkedjekomplex (ETC) och superkomplex (respirasomer), vilket minskar elektronläckage utanför vägen; det begränsar också det peroxidasliknande skiftet av cytokrom c, håller det i sin elektronbärarroll och dämpar lipid-peroxidationskaskader.
3.Bioenergetisk nivå: Det minskar protonläckage och förbättrar kopplingseffektiviteten, höjer ADP-driven andning och ATP-generering; det sänker ROS-produktionen vid källan snarare än att bara rensa bort radikaler; och det minskar benägenheten att öppna den mitokondriella permeabilitetsövergångsporen (mPTP), vilket begränsar mitokondriemedierade apoptotiska kaskader.

Potentiella och undersökta tillämpningar (forskningsöversikt)
1. Mitokondrierrelaterade störningar: Primära mitokondriella myopatier och Barths syndrom (defekt kardiolipinremodellering) - en etiologiriktad arena där mekanismer och sjukdomsbiologi ligger nära varandra.
2. Kardiovaskulär–njure: Ischemi–reperfusionsskada, hjärtsvikt, perioperativt organskydd och akut njurskada - med tonvikt på stresstålighet och bevarande av organfunktion.
3. Oftalmologi och neurodegeneration: Torr åldersrelaterad makuladegeneration (AMD), optikusneuropatier och utforskande arbete i Parkinsons och Alzheimers sjukdom - med bioenergetiskt stöd och membranlipidhomeostas som ingångspunkter.
4. Övergripande forskningssignal: Fördelarna är mest uppenbara under högstresstillstånd, markant mitokondriell dysfunktion eller störd kardiolipinbalans. Effektens storlek varierar beroende på indikation och effektmått (funktionella skalor, träningskapacitet, synfunktion, organvolym/strukturmått).

Jämförelse med andra mitokondriella inriktningsstrategier
|
Aspekt |
Peptid ss 31(Elamipretid) |
TPP+-bärare (MitoQ, SkQ) |
Metaboliskt tillskott (CoQ10, NAD+ prekursorer) |
|
Inriktningsgrund |
Kardiolipinbindning; ombyggnad av mikromiljö |
Δψm driven ackumulering; levererar antioxidanter |
Fyller på underlag/kofaktorer |
|
Mekanistiskt fokus |
Struktur–organisation–koppling (cristae, ETC superkomplex) |
"Delivery"-modell för mitokondriell ROS-rening |
"Supply"-modell för elektronbärare/redoxpool |
|
Δψm beroende |
Låg |
Hög |
Ingen |
|
ROS-strategi |
Sänker produktionen vid källan |
Rengöring efter bildning |
Indirekt redoxstöd |
|
Komplementaritet |
Synergistiskt med metabola tillskott |
Ett annat paradigm |
Teoretiskt synergistiskt med SS 31 |
Nyckelfrågor för forskning och översättning
2. Endpoints och varaktighet: Kopplingsinriktade interventioner kräver ofta längre uppföljning och endpoints som återspeglar fysiologisk belastning (t.ex. träningskapacitet, organarbetsbelastning, synfunktion med låg luminans).
3. Vävnadsåtkomst och dosdesign: Organspecifika barriärer (blod–näthinna, blod–hjärna) formar väsentligt förhållandet exponering–respons; väg och kur bör anpassas till indikationen.
4.Mekanistisk positionering: Minskning av ROS härrör främst från källkontroll och ombyggnad av mikromiljö snarare än direkt radikal rensning-i överensstämmelse med större fördelar i stressade/åldrade vävnader och minimala förändringar i frisk vävnad.

Praktiska tips för experimentella tillämpningar (ur forskarperspektiv)
1. In vitro: typiskt arbetsområde 10 nM–1 μM; prioritera modeller av stress, ischemi-reperfusion eller mitokondriell skada för att lösa skillnader.
2. In vivo: använd akut dosering för att fånga skyddande effekter och kronisk dosering för att spåra gradvis återhämtning av struktur-funktion.
3.Utläsningar: inkluderar mitokondriell koppling (OCR, RCR), lipidperoxidationsmarkörer, cristaes ultrastruktur och elektrofysiologi/muskelstyrka/träningskapacitet eller organspecifika funktionsmått.
4.Kontroller och förhållanden: temperatur, näringsstatus, syrespänning och kalciumbelastning påverkar i hög grad mitokondriella mätvärden-matchar kontroller och batcher strikt.

FAQ
F: Vad är peptid SS-31?
S: En mitokondrierriktad tetrapeptid (elamipretid) som binder kardiolipin, stabiliserar cristae/ETC-koppling, ökar ATP och sänker ROS vid källan.
F: Vem upptäckte SS-31?
S: Från peptidserien Szeto–Schiller, utvecklad av Hazel H. Szeto och Peter W. Schiller.
Är Shaanxi Medibridge tillverkaren av SS 31?
S: Ja, vi kan inte bara tillhandahålla SS31 med en renhet på inte mindre än 99,78 %, utan Shaanxi Medibridge Biotech Co., Ltd. är också en peptidleverantör.
F: Kan SS-31 vända åldrandet?
S: Nej. Det är inte en anti-aging-terapi och är inte godkänd för det ändamålet.
F: Vad gör SS-31 för njurarna?
S: I njur-I/R- och AKI-studier stöder den mitokondriell koppling och begränsar oxidativ skada; kliniska tillämpningar vid njursjukdom är fortfarande under utvärdering.
Populära Taggar: peptid ss 31, Kina peptid ss 31 tillverkare, leverantörer, fabrik



